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Serotonine et mort subite du nourrisson

Une dépêche de l’AFP fait part d’une découverte récente sur l’implication, dans le syndrome de mort subite du nourrisson, d’un niveau faible de sérotonine, celle-ci étant définie comme ayant une incidence sur la capacité du nourrisson à supporter une diminution d’oxygène ou un taux élevé de dioxyde de carbone.

Le résumé de cette étude est disponible ci-dessous, il est extrait du site en ligne du Journal of the American Medical Association http://jama.ama-assn.org/cgi/content/short/303/5/430?home.
La dépêche de l’AFP est quant à elle restituée plus bas.

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Vol. 303 No. 5, February 3, 2010     JAMA
Brainstem Serotonergic Deficiency in Sudden Infant Death Syndrome
Jhodie R. Duncan, PhD; David S. Paterson, PhD; Jill M. Hoffman, BS; David J. Mokler, PhD; Natalia S. Borenstein, MS; Richard A. Belliveau, BA; Henry F. Krous, MD; Elisabeth A. Haas, BA; Christina Stanley, MD; Eugene E. Nattie, MD; Felicia L. Trachtenberg, PhD; Hannah C. Kinney, MD
JAMA. 2010;303(5):430-437.
Context:  Sudden infant death syndrome (SIDS) is postulated to result from abnormalities in brainstem control of autonomic function and breathing during a critical developmental period. Abnormalities of serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) receptor binding in regions of the medulla oblongata involved in this control have been reported in infants dying from SIDS.
Objective: To test the hypothesis that 5-HT receptor abnormalities in infants dying from SIDS are associated with decreased tissue levels of 5-HT, its key biosynthetic enzyme (tryptophan hydroxylase [TPH2]), or both.
Design, Setting, and Participants : Autopsy study conducted to analyze levels of 5-HT and its metabolite, 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA); levels of TPH2; and 5-HT1A receptor binding. The data set was accrued between 2004 and 2008 and consisted of 41 infants dying from SIDS (cases), 7 infants with acute death from known causes (controls), and 5 hospitalized infants with chronic hypoxia-ischemia.

Main Outcome Measures:  Serotonin and metabolite tissue levels in the raphé obscurus and paragigantocellularis lateralis (PGCL); TPH2 levels in the raphé obscurus; and 5-HT1A binding density in 5 medullary nuclei that contain 5-HT neurons and 5 medullary nuclei that receive 5-HT projections.
Results:  Serotonin levels were 26% lower in SIDS cases (n = 35) compared with age-adjusted controls (n = 5) in the raphé obscurus (55.4 [95% confidence interval {CI}, 47.2-63.6] vs 75.5 [95% CI, 54.2-96.8] pmol/mg protein, P = .05) and the PGCL (31.4 [95% CI, 23.7-39.0] vs 40.0 [95% CI, 20.1-60.0] pmol/mg protein, P = .04). There was no evidence of excessive 5-HT degradation assessed by 5-HIAA levels, 5-HIAA:5-HT ratio, or both. In the raphé obscurus, TPH2 levels were 22% lower in the SIDS cases (n = 34) compared with controls (n = 5) (151.2% of standard [95% CI, 137.5%-165.0%] vs 193.9% [95% CI, 158.6%-229.2%], P = .03). 5-HT1A receptor binding was 29% to 55% lower in 3 medullary nuclei that receive 5-HT projections. In 4 nuclei, 3 of which contain 5-HT neurons, there was a decrease with age in 5-HT1A receptor binding in the SIDS cases but no change in the controls (age x diagnosis interaction). The profile of 5-HT and TPH2 abnormalities differed significantly between the SIDS and hospitalized groups (5-HT in the raphé obscurus: 55.4 [95% CI, 47.2-63.6] vs 85.6 [95% CI, 61.8-109.4] pmol/mg protein, P = .02; 5-HT in the PGCL: 31.4 [95% CI, 23.7-39.0] vs 71.1 [95% CI, 49.0-93.2] pmol/mg protein, P = .002; TPH2 in the raphé obscurus: 151.2% [95% CI, 137.5%-165.0%] vs 102.6% [95% CI, 58.7%-146.4%], P = .04).
Conclusion: Compared with controls, SIDS was associated with lower 5-HT and TPH2 levels, consistent with a disorder of medullary 5-HT deficiency.

Author Affiliations: Department of Pathology, Children's Hospital Boston, and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts
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La mort subite du nourrisson liée à un bas niveau de sérotonine
(AFP) – WASHINGTON — Le syndrome de la mort subite du nourrisson serait dû à une production insuffisante de sérotonine, une molécule clé pour réguler le système nerveux central, selon une étude publiée mardi dans le Journal of the American Medical Association (JAMA).
Le cerveau des nourrissons qui meurent de ce syndrome produit de bas niveau de sérotonine, une substance chimique qui permet la transmission des messages entre les cellules cérébrales et joue un rôle essentiel pour la respiration, le rythme cardiaque et le sommeil, expliquent ces chercheurs dont l'étude a été financée par l'Institut National de la Santé (NIH).
Les auteurs de ces travaux pensent qu'un niveau insuffisant de sérotonine pourrait diminuer la capacité des nouveau-nés à réagir normalement en cas d'une diminution de l'oxygène ou de taux élevés de dioxyde de carbone (CO2) accumulés en dormant sur le ventre.
"Nous savions depuis longtemps que le fait de faire dormir les nourrissons sur le dos est le moyen le plus efficace de réduire le risque de morts subite", souligne le Dr Alan Guttmacher, directeur de l'Institut national américain de la santé des enfants et du développement humain, qui fait partie des NIH.
"Cette découverte fournit des indices importants quant à l'origine biologique du syndrome et pourrait permettre de développer des tests pour identifier les enfants ayant le plus de risque et d'élaborer des stratégies de prévention", ajoute ce médecin.
Le syndrome de la mort subite du nourrisson qui frappe dans la première année de la vie est la troisième cause de mortalité infantile dans cette tranche d'âge, et a provoqué 2.300 décès en 2006 aux Etats-Unis.
A la suite d'une campagne lancée en 1994 pour que les parents fasse dormir leurs bébés sur le dos, le taux de décès par mort subite a diminué de plus de 50% mais ce syndrome n'a pas été éliminé.
Pour cette étude, des chercheurs de la faculté de médecine de Harvard (Massachusetts, est) menés par le Dr Hannah Kinney, ont examiné de petits échantillons du cerveau de nourrissons décédés dont 35 de mort subite. Ces prélèvements provenaient de la zone cérébrale régulant la température du corps, la respiration, la tension artérielle et le rythme cardiaque.
Ces chercheurs ont déterminé que les niveaux de sérotonine étaient 26% plus bas chez les nourrissons victime du syndrome de la mort subite.
Les taux d'un enzyme nécessaire pour que le cerveau produise de la sérotonine était également 22% inférieurs chez ces enfants.
 
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